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RCAN Rev Cubana Aliment Nutr 2010;20(2):304 - 317
Las adipocitoquinas en la génesis y evolución del Síndrome metabólico

Autor: Sergio Santana Porbén.
Institución: Escuela de Medicina de La Habana.

 

RESUMEN

La visión clásica del tejido adiposo como un almacén pasivo de triglicéridos ha cambiado drásticamente en años recientes luego de la identificación de las adipocitoquinas: proteínas sintetizadas por el adipocito y liberadas a la circulación sanguínea, que pueden influir sobre la homeostasis de la energía metabólica y la respuesta de las células/tejidos/ órganos de la economía a la acción de la insulina. Mientras algunas de las adipoquinas incrementan la sensibilidad tisular a la estimulación de la insulina, y con ello, la utilización de glúcidos y triglicéridos, otras hacen a la célula periférica resistente a la influencia de esta hormona pancreática, lo que resulta en hiperglicemia e hipertrigliceridemia. La transición entre un estado insulino-permisivo y otro insulino-resistivo depende del tamaño y la distribución topográfica del tejido adiposo. Un mejor entendimiento de la estructura, propiedades y funciones de las Adipocitoquinas pudiera resultar en una superior comprensión de la génesis y evolución del Síndrome metabólico asociado a la Obesidad, y con ello, en nuevas terapias farmacológicas para el tratamiento de las complicaciones del mismo. No obstante, se ha revelado que la reducción de la grasa corporal, y la redistribución de la misma, resultan en cambios notables de la producción y la actividad de las adipocitoquinas. Se insiste entonces en la reeducación del sujeto obeso sobre la necesidad de la modificación de hábitos y estilos de vida que traigan consigo la prevención de la aparición de las formas clínicas del Síndrome metabólico. Santana Porbén S. Las adipocitoquinas en la génesis y evolución del Síndrome metabólico. RCAN Rev Cubana Aliment Nutr 2010;20(2):304-17. RNPS: 2221. ISSN: 1561-2929.

Palabras clave: ADIPOCITOQUINAS / OBESIDAD / SÍNDROME METABÓLICO / TEJIDO ADIPOSO.

 

ABSTRACT

The classical vision of adipose tissue as a passive storehouse of triglycerides has dramatically changed in recent years after the identification of adipocytokines: proteins synthesized by the adipocyte and released to the bloodstream, which are able to influence upon the homeostasis of metabolic energy and the response of cells/tissues/organs of the economy to insulin action. While some of the adipocytokines increase the tissue sensitivity to insulin stimulation, and thus, the utilization of glucids and triglycerides, others make the peripheral cell resistant to the influence of this pancreatic hormone, resulting in hyperglycaemia and hypertriglyceridemia. Transition between an insulin-permissive state and other insulin-resistant depends upon the size and topographical distribution of adipose tissue. A better understanding of the structure, properties and functions of adipocytokines might result in a higher appreciation of the onset and evolution of the metabolic syndrome associated with Obesity, and consequently, new pharmacological therapies for treating complications arising from it. However, it has been revealed that reduction of body fat, and its redistribution, result in significant changes of the production and activity of adipocytokines. Reeducation of obese subject on modifying life habits and styles is then emphasized in order to prevent the appearance of the clinical forms of the metabolic syndrome. Santana Porbén S. Adipocytokines in the onset and evolution of Metabolic syndrome. RCAN Rev Cubana Aliment Nutr 2010;20(2):304-17. RNPS: 2221. ISSN: 1561-2929.

Subject headings: ADIPOCYTOKINES / OBESITY / METABOLIC SYNDROME / ADIPOSE TISSUE.

 

Nota del Editor: Dadas las limitaciones corrientes en el espacio físico asignado a la Revista Cubana de Alimentación y Nutrición, la versión completa en pdf de este artículo ha sido sustituida por ésta en formato html.
Los interesados pueden acudir al Editor de la Revista para obtener el manuscrito en pdf.

 

 

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Fecha de Ultima Actualización: Lunes, 17 de Agosto del 2015.

 

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